期刊简介
本杂志是心血管学领域新兴学科的专业性学术期刊，在国内心血管心律失常方面具有重大影响和享有较高的学术权威。面向广大的医务人员，特别是心血管专业的医务工作者，介绍心脏起搏、心电生理、心律失常学科的国内外重要进展，以及新的诊疗技术、防治经验等。多次荣获国家及湖北省优秀期刊，影响因子排序在同类期刊中名列前茅。
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首页>中国心脏起搏与心电生理杂志
- 杂志名称：中国心脏起搏与心电生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
- 国际刊号：1007-2659
- 国内刊号：42-1421/R
- 出版周期：
期刊荣誉：1997年获第二届全国优秀科技期刊期刊收录：
Ang Ⅱ通过AT2受体及钙活化的钾通道(Bkca)松弛微血管
关键词：受体拮抗剂, 活化, 钾通道, 血管扩张作用, 单个心肌细胞, 微血管, 血管收缩剂, 分子生理学, 组织研究, 组织生理, 血管阻力, 受体介导, 收缩血管, 扩张血管, 分子水平, 反应研究, 血管床, 选择性, 全细胞, 扩血管
摘要：Ang Ⅱ是强力的血管收缩剂,但它也可能反常地通过尚未明确的机制扩张某些血管床.Ang Ⅱ收缩血管由AT1受体介导.而AT2受体在调节血管阻力及血压功能方面的重要性及其相对的表达尚未知晓.作者报告Ang Ⅱ扩张肠系膜微血管.Lo sartan,一种AT1拮抗剂对这种扩张无影响.而PD123,319,一种选择性AT2受体拮抗剂抑制之.此外,反转录-CPR反应研究这些微血管的SMC中有大量的AT2受体mRNA.Ang Ⅱ的上述血管扩张作用受tetraethylammonium或iberiotoxin抑制,提示其中有钙和电压-活化的钾通道(Bkca)参与.随后单个心肌细胞的全细胞和单通道斑片钳研究反映Ang Ⅱ增加Bk ca通道的活性.如我们的组织研究所见,PD123,319抑制Ang Ⅱ对Bkca的作用,但Losartan 不抑制.基于组织生理分子水平研究和细胞/分子生理学的相互一致的结果,作者的结论:A ng Ⅱ通过刺激AT2,随而开放Bkca通道,使膜除极而扩张血管.上述结果说明,Ang Ⅱ具有不依赖内皮的扩血管作用.(Dimitropoulou C,et al.Hypertens,2001,37:301.余国膺摘译)
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