期刊简介
本杂志是心血管学领域新兴学科的专业性学术期刊，在国内心血管心律失常方面具有重大影响和享有较高的学术权威。面向广大的医务人员，特别是心血管专业的医务工作者，介绍心脏起搏、心电生理、心律失常学科的国内外重要进展，以及新的诊疗技术、防治经验等。多次荣获国家及湖北省优秀期刊，影响因子排序在同类期刊中名列前茅。
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首页>中国心脏起搏与心电生理杂志
- 杂志名称：中国心脏起搏与心电生理杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
- 国际刊号：1007-2659
- 国内刊号：42-1421/R
- 出版周期：
期刊荣誉：1997年获第二届全国优秀科技期刊期刊收录：
LQT2模型尖端扭转型室性心动过速的发生机制
张爱峰；王东琦；舒娟；于忠祥；薛小临；兰燕平；崔长琮
关键词：电生理学, LQT2 模型, 跨壁复极离散度, 早期后除极, 尖端扭转型室性心动过速
摘要：目的探讨LQT2模型早期后除极(EAD)、跨壁折返以及尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制. 方法采用冠状小动脉灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极动作电位及ECG同步记录技术,以IKr阻断剂d-sotalol作为工具药模拟LQT2,并与延迟整流钾电流IK阻滞剂azimilide对比,观察两者对兔心内膜和外膜层心肌细胞动作电位时程(APD)、跨壁复极离散度(TDR)、EAD、R-on-T 早搏和Tdp的作用.结果 d-sotalol和azimilide均显著延长心内膜和外膜层心肌细胞APD和QT间期;d-sotalol显著增加TDR,诱发EAD、R-on-T早搏和自发性Tdp的发生率分别为7/7,7/7和3/7;azimilide不增加TDR和不形成跨壁折返,但可诱发EAD和R-on-T早搏.结论通过冠状小动脉灌注兔左室心肌组织块LQT2模型,发现整体心室肌组织在QT 延长的条件下,2相EAD是触发并引起Tdp的机制;TDR增加是产生EAD和形成折返的基础.
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